#41
|
||||
|
||||
Цитата:
В компьютерах (на сегодня) используются такие приёмы для контроля за целостностью и восстановления данных, как CRC - так называемые контрольные суммы, проверка на четность, коды Хемминга (лишние биты позволяющие даже не замечать ошибки при копировании - исправляющие их на лету), и другие. И прав Alexander B. - это не восстановление из резервной копии. Это другие механизмы. И в живых организмах они тоже есть. И было бы очень заманчиво их найти и в них разобраться. |
#42
|
|||
|
|||
Цитата:
Алексей сказал долеко от темы. |
#43
|
||||
|
||||
Амебы Dictyostelium узнают своих по белку
Амебы Dictyostelium широко известны в биологии. Как и большинство амеб, они, как правило, ведут одиночный образ жизни. Но как только в месте их обитания заканчивается еда или условия становятся непригодными для жизни, амебы начинают стягиваться друг к другу, образуя нечто вроде многоклеточного организма – плодового тела, который может некоторое время перемещаться как единое целое.
Ученые знали, что объединяться эти одноклеточные предпочитают со своей "родней" – особями, наиболее генетически с ними сходными. Оказалось, что в поиске своей родни амебы ориентируются по белкам особого класса, которые одним концом находятся в мембране клетки, а другим – "торчат" наружу. Подобные белки содержат в себе имунноглобулин, который у нас, млекопитающих, участвует в опознании чужаков клетками иммунной системы. Но как же амебы "чувствуют", что за белок "носят" их соседи? Ученые выяснили, что тут работает механизм, напоминающий систему ключ-замок. В клетках есть белки двух типов: TgrB1 and TgrC1. Если одна амеба находится в близкородственных отношениях с другой, то их белки TgrB1 и TgrC1 "подходят" друг к другу. "Если "ключ" и "замок" у амеб одинаков, то они могут объединяться", - говорит доктор Гад Шаульский (Gad Shaulsky). По мнению Шаульского, задача опознавания своих довольно часто встречалась в ходе эволюции. Каждый раз она решалась немного по-разному, но всегда на одном и том же принципе и с применением пронизывающих мембрану белков, оканчивающихся иммуноглобулином. http://rnd.cnews.ru/natur_science/ne...1/06/27/445370 ============================== За время существования амёб в одиночной стадии должно произойти большое количество делений (в-принципе, весь тот огромный организм слизевика - до полуметра в диаметре! - это вполне возможно потомки одной клетки выросшей из одной споры). И если предположить, что в процессе этих делений мутации возможны (что логично было бы сделать), то следует признать, что генотип у собирающихся в одну кучу амёб будет слегка отличаться. Кроме того, в одной луже могут оказаться потомки других амёб. Но с этим, я думаю, сможет разобраться механизм опознавания "свой-чужой". А вот как быть, если мембранные белки одинаковые (то есть - "свой"), а генотип при этом слегка изменён ("Ахтунг! Мутатнты среди нас!"). Мне интересно, смотрел ли кто-нибудь на слизевики с этой стороны? |
#44
|
||||
|
||||
Можно ли перевоспитать раковую клетку
У раковых клеток нарушена система эпигенетического регулирования активности генов.
Под эпигенетическим наследованием чаще всего подразумевают метилирование ДНК. Специальные ферменты пришивают метильные группы к нуклеотидам, из которых состоят гены. Различные белки-регуляторы либо приобретают, либо теряют склонность связываться с метилированными участками ДНК, в результате чего эти гены изменяют свою активность. При этом рисунок метилирования, хотя и не отражён в последовательности генов, передаётся от родительской клетки к дочерней, что позволяет говорить о «надгенетическом» наследовании. Именно такие участки модификации ДНК в клетках рака толстой кишки и изучали американские исследователи. По сравнению с нормальными клетками у раковых в метилировании ДНК царил полный хаос. У здоровых клеток модификации ДНК происходили в строго определённых участках, будь то небольшие островки или крупные метилированные блоки. У раковых же исчезало всякое представление о начальной и конечной точках метилирования. Кроме того, изменялась сама интенсивность таких модификаций: если у нормальных клеток доля модифицированных нуклеотидов внутри блока составляла 80%, то у раковых степень метилированности участка варьировалась в широких пределах, и порой фрагмент ДНК, который у здоровой клетки был модифицирован, у раковой даже не имел следов такого изменения. Похожие результаты были получены при тестировании клеток рака груди, почки, лёгких и щитовидной железы. Метилирование в нормальных клетках — чрезвычайно высокорегулируемый процесс, а в опухолевых — система контроля над модификациями ДНК, очевидно, оказывается полностью расстроенной. Тем не менее у разных видов рака удалось найти общую черту: самые сильные вариации в метилировании у разных новообразований приходились на участок ДНК, в котором группировались гены, отвечающие за дифференцировку клеток. Эти гены определяют, какой клетке быть — почечной, лёгочной, клеткой эпителия кишечника и т. д. Нарушения в регуляции этих генов дают возможность раковой клетке приспособиться к самому разному окружению в самых разных тканях. Но если у таких клеток исправить систему контроля над их «эпигенетикой», переобучить их, то это, возможно, даст им шанс прийти в себя и превратиться в нормальную клетку, характерную для той ткани, в которой она находится. http://science.compulenta.ru/618636/?r1=yandex&r2=news |
#45
|
|||
|
|||
Валера,я думаю нужно взять какой то конкретный вид и посмотреть ,что "мы" знаем о нем.
чтобы не говорить возможно,там где совершенно точно известно. предложи вид ...соберем информацию... потом и обсудим твои вопросы...или получим ответы уже в процессе сбора информации... потом тоже самое с другим видом ...потом сравним... я вот подумал что "псевдоэтология" хорошее место |
#46
|
||||
|
||||
Цитата:
Я видимо именно это и делаю, пока ещё не осознавая сам... Причем я беру только те виды, которые по тем или иным причинам уже достаточно хорошо изучены. Интуитивно... Первый вид - это эвглена зелёная. У неё можно рассмотреть механизмы работы информационной системы. Вход информации, переработка, выход. Хранение (память) видимо придётся искать у другого вида. У эвглены связь между глазком и жгутиком очень короткая. Хотя, кто знает... Никто же не искал... Второй вид - амебы Dictyostelium. У них следует смотреть, во-первых, как одиночные клетки обмениваются информацией (это изучено на примере сигнала к общему сбору); во-вторых, узнавание "свой-чужой" (включая генетическую экспертизу); и в третьих, дифференцирование клеток, так как готовое плодовое тело формируется из клеток разного типа, включая половые клетки; и в-четвертых, меня интересует, как слизевик передвигается, как он определяет куда ему двигаться, где решает остановиться и т.д. - мне интересно как реализуется в таком примитивном многоклеточном организме функция обработки информации. Пока достаточно. |
#47
|
|||
|
|||
Цитата:
именно модельный вариант ...есть ли опыты подтверждающие возможность полного безполового цикла от одной споры до спор нового поколения? или если с полом ,то могут ли клетки разного пола быть потомками одной и той же споры? |
#48
|
||||
|
||||
Теория старения (по В.М. Дильману)
Цитата 1:
Еще в начале 50-х годов XX века В.М. Дильман выдвинул и обосновал идею о существовании единого регуляторного механизма определяющего закономерности развития и старения организма. Таким механизмом, по его определению, является возрастное повышение порога чувствительности гипоталамуса к регуляторным гомеостатическим сигналам. По гипотезе Дильмана, основным звеном механизмов как развития, так и последующего старения организма, является гипоталамо-гипофизарная система - «дирижер» эндокринной системы. Главная причина старения – это возрастное снижение чувствительности гипоталамуса к регуляторным сигналам, поступающим от нервной системы и желез внутренней секреции. Далее В.М. Дильман пришел к убеждению, что старение не запрограммировано, а является побочным продуктом реализации генетической программы развития, и поэтому старение возникает с закономерностью, свойственной генетической программе. В настоящее время не возникает сомнений в ведущей роли гипоталамуса в механизме включения репродуктивной функции, однако в отношении "выключения" репродуктивной функции единого мнения не существует. http://ozdorovlenie.vveb.ws/index.php/topic,160.0.html Цитата 2: Центр регуляции гомеостаза и эндокринной системы находится в гипоталамусе, который связан с эндокринной системой посредством отрицательной обратной связи. (Отрицательная обратная связь проявляется в том, что если уровень определенного гормона в крови достаточен, то его управляющий центр в гипоталамусе заторможен. Если уровень гормона падает, центр активизируется и стимулирует эндокринную систему, гормон выделяется и тормозит соответствующий центр в гипоталамусе замыкая петлю обратной связи. Таким образом гипоталамо-эндокринная система поддерживает гомеостаз организма). Дильман установил, что механизм старения начинает свою работу с постоянного возрастания порога чувствительности гипоталамуса к уровню гормонов в крови. В системе с обратной связью это означает, что для торможения центров в гипоталамусе эндокринная система должна производить все больше гормонов, из-за чего возникают различные формы патологических состояний, которые Дильман обозначил термином "нормальные болезни старения" - нарушения обмена веществ, диабет, ожирение, нарушения иммунной системы. Эти болезни ведут к старению и в конечном итоге к смерти. Повышение порога торможения гипоталамуса - это, другими словами, понижение его чувствительности к действию гормонов. Это значит, что ответ на внешнее воздействие (стресс) зачастую становится неадекватным силе внешнего влияния. Это приводит к понижению адаптации. С другой стороны, в условиях низкой чувствительности гомеостатических сенсоров могут возникать несогласованность в работе регуляторных механизмов, что приводит к тому, что гормональная система идет вразнос. Таким образом причина старения - хаос регуляции эндокринной системы. Зачем происходит повышение порога чувствительности гипоталамуса? Ответ: для того чтобы мог осуществиться процесс развития организма. Действительно, если бы гомеостаз поддерживался идеально, то организм не смог бы развиваться. Например для обеспечения роста организма, включения репродуктивной системы и т.д. необходимо обеспечить определенные отклонения от гомеостаза, а сделать это можно только повысив порог чувствительности гипоталамуса, что в результате стимулирует эндокринную систему к увеличению производства необходимых гормонов и т.д. по цепочке. Проблема в том, что после достижения организмом взрослого состояния, порог чувствительности гипоталамуса не стабилизируется, а продолжает расти дальше и эндокринная система идет вразнос порождая нарушения в обмене веществ, иммунной системе и пр. На сегодня не известно, что именно движет изменениями в гипоталамусе. (Сам Дильман назвал этот неизвестный фактор "большими биологическими часами".) Записан ли этот процесс в генах или существует какой-то другой физиологический механизм? Ответа пока нет. Тем не менее, с позиций элевационной теории (лат. elevatio – подъем, в переносном смысле – развитие), проблема омоложения (продления жизни, бессмертия), должна решаться с помощью понижения порога чувствительности гипоталамуса до уровня соответствующему более молодому организму. Это значит, что необходимо найти способ повлиять на гипоталамус. http://www.realyoga.ru/phpBB2/viewtopic.php?t=5461 Цитата 3: Другими словами, в организме есть большие биологические часы, которые отсчитают отпущенное ему время жизни от рождения до смерти, запуская в определенный момент деструктивные процессы, которые принято называть старением. В основе элевационной теории старения Дильмана лежит постулат о том, что если стабильность внутренней среды организма есть условие его существования, то программируемое изменение уровня гомеостаза есть условие его развития (закон изменения гомеостаза). Т.е. возрастзависимый механизм развития заключается в изменении порога уровня чувствительности гипоталамуса к регуляторным гомеостатическим сигналам. Но этот механизм по достижении организмом репродуктивного возраста переходит в патологическую фазу и его дальнейшее функционирование приводит к неблагоприятным изменениям уровня гомеостаза. Этот процесс и является причиной старения. Так как он со временем вызывает снижение чувствительности гипоталамуса к тормозному влиянию глюкозы, эстрогенов, кортикостероидов, сигнализирующих по принципу отрицательной обратной связи о состоянии трёх основных гомеостатических систем - энергетической, репродуктивной и адаптационной. Что в свою очередь вызывает рост уровня холестерина, инсулина и кортизола в крови, снижение толерантности к глюкозе. В наши дни признано, что именно этот процесс приводит к возрастному включению и выключению функции репродуктивной системы в женском организме, к возрастным изменениям в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе, обеспечивающей тонический уровень глюкокортикоидных гормонов в крови, их циркадный ритм повышения секреции при стрессе, и, в конечном итоге, к развитию состояния, обозначенному как гиперадаптоз. Развивая и углубляя на протяжении почти 40 лет свою концепцию, В.М. Дильман пришёл к убеждению, что разрегулирование гомеостатических систем ведет к развитию характерных для старческого возраста заболеваний: ожирения, диабета, атеросклероза, канкриофилии, депрессии, метаболической имуннодепрессии, гипертонии, гиперадаптоза, автоиммунных заболеваний и климакса, которые Дильман обозначил термином нормальные болезни старения. Фактически Дильман стал рассматривать старение как связанное с возрастом возникновение и развитие этих заболеваний и предложил механизм их возникновения. Кроме того, он отрицал возрастную норму и ввёл понятие идеальной нормы, как нормы уровня гомеостаза характерной для наиболее цветущего возраста, который для человека наступает в возрасте 20-25 лет. В дальнейшем последователями В. Дильмана установлено также, что в человеческом организме каждые 10 лет суммарная нейросекреция гормона роста снижается примерно на 14%. И в возрасте 60 лет нейросекреция гормона роста составляет всего только 30% от юношеского уровня. Исследования Даниеля Рудмана (Rudman et al., 1990) показали, что определенная нормализация уровня гормона роста в организме вызывает увеличение веса жизненно важных органов: почек, сердца селезенки и мышц в среднем на 8.8%. В то же время масса жира снижалась на 14.4%. Исследования проводили на группе мужчин в возрасте от 61 до 81 года которым инъецировали гормон роста в течении 6 месяцев, увеличивая таким образом уровень этого гормона в организме до уровня который был на 10-20% выше их возрастной нормы. В целом многие физиологические параметры этих мужчин возвратились к возрастной норме характерной для более молодого возраста. Из вышеизложенного может быть только один вывод: млекопитающие не стареют, а погибают от спровоцированной их нейроэндокринной системой гомеостатической анархии, уровень которой в определенный момент стает несовместимым с их дальнейшей жизнедеятельностью. Т.е. самоуничтожаются. http://www.sciteclibrary.ru/rus/catalog/pages/8600.html |
#49
|
||||
|
||||
Цитата:
то можно предположить возможный механизм влияния системы размножения на сдвиг порогов чувствительности в гипоталамусе. С точки зрения системы размножения (а мы как бы мысленно становимся на её точку зрения) и тело и информационная система организма - это всего лишь инструмент для выполнения единственной задачи - передачи генов! (Не об этом ли писал Ричард Докинз, когда придумал свой "эгоистичный ген"?) Система размножения должна выполнять свою (и только свою) задачу. Поэтому она оценивает тело только с позиции возможности или невозможности выполнить эту свою миссию. И поэтому, когда она видит, что тело ещё не готово для процесса размножения (скажем, у младенца), она даёт приказ "Развивайся!" - путём сдвига регулятора в нужную для себя сторону. И тело растёт и развивается, даже если ему это вовсе не нужно и "не хочется". Такая же картина наблюдается и в отношениях её с информационной системой. Когда тело выросло, и органы размножения сформировались, система размножения активирует поведенческие модели, вынуждая искать во внешнем мире целевые объекты, и запуская двигательные акты направленные на размножение. И это - не только непосредственно акты совокупления, но и, скажем, строительство гнёзд, украшения себя и жилища, соревновательность (токовища у глухариных, гон у оленей и пр.), ухаживания и т.д. Просто я хочу сказать, что ни у тела, ни у самой информационной системы потребностей всё это совершать нет, и взяться им неоткуда, кроме как от внешней по отношению к ним системы - которую я называю системой размножения. Но, как мы знаем, палка всегда бывает о двух концах. Поэтому, если система размножения стыкуется с другими системами организма на самом верхнем уровне управления, то это должно автоматически означать, что и другие системы будут иметь возможность влиять на систему размножения. Но так ли это? И Докинз прав абсолютно: есть лишь "эгоистичный ген" и никаких других мотивов больше не существует? И это, так сказать, и есть весь смысл нашей жизни, да и не только нашей, а - вообще всей жизни? Посмотрим. (Мы ищем существование обратных влияний: тела на систему размножения, и информационной системы (психики) на систему размножения. И если такие влияния нами будут найдены, то это будет означать, что моя схема верна, или, по крайней мере, имеет право на существование. ) Итак, первое: влияет ли тело на систему размножения? Ответ: да, влияет. Например, когда возникает угроза жизни (драка, сильные повреждения, жажда или голод), то есть, когда присутствуют СИЛЬНЫЕ неудовлетворённые потребности со стороны материальной системы, то все функции направленные на размножение УГНЕТАЮТСЯ. То же самое происходит и в случае наличия ПОЛОЖИТЕЛЬНЫХ сигналов с точки зрения тела, скажем при получении удовольствия от вкусной пищи (гурманство), или при выполнении физических упражнений (когда они в удовольствие), и при удовлетворении любых других потребностей тела - на время этого процесса потребности размножения отходят на второй план. Да, всё это можно объяснить с позиции борьбы потребностей между собой (по существующей классической модели, прочитать о ней можно, например, у П.В. Симонова). Но эти теории не объясняют КАК ЭТО ПРОИСХОДИТ, не вскрывают сам МЕХАНИЗМ. А я как раз пытаюсь это сделать - найти подход к механизму такой регуляции - через борьбу систем управления. Посмотрим теперь, есть ли влияние со стороны информационной системы на репродуктивную систему? Ответ такой же: да и такое влияние тоже есть. Когда у информационной системы большие проблемы (скажем, сильное горе, душевная боль, трудные нерешаемые задачи и т.д.), то все половые функции угнетаются. Это хорошо иллюстрируется фактом снижения рождаемости при большой скученности популяции - это ни что иное, как проявление влияния со стороны информационной системы на репродуктивную. Воздействие на информационную систему вызывает давление на психику, которое приводит к стрессу, который подавляет стремление к размножению. Но и положительные эмоции испытываемые информационной системой (как и в случае с телом) также способны отодвинуть систему размножения в сторону от рычагов управления. Удовольствие получаемое от игры, рыбалки, охоты, общения с друзьями, просмотра телевизора, чтения книг, решения трудной задачи и т.д. и т.д. - всё это способно не только отодвинуть функции размножения на второй план, но даже иногда полностью заменить и подменить их собой. Это характерно например для алкоголиков, наркоманов, трудоголиков, игроголиков, шопоголиков и прочих, коим нет числа. Все они заменили секс и удовольствие от секса на погоню за призраками - информационные удовольствия (которые, на мой взгляд, могут действительно быть на много сильнее, чем удовольствия получаемые от секса и всего что с ним связано ). Но развитая психика преподнесла нам ещё один фокус. Она сам секс превратила в ещё один вид не просто удовольствия, а развлечения, вида деятельности, соревнования и даже искусства. То есть, уже не психика - слуга системы размножения, а само стремление к размножению стало источником вдохновения для работы психики. Не психика для секса, а секс - для психики. Получается, что эта тройка: тело - психика - размножение - существуют на равных, и зачастую бывает трудно выделить, кто из них является главным. Хотя по большому счету всё же следует признать, что эволюция - это непрерывный процесс передачи генов с постепенными изменениями появляющимися в них. Эти гены воплощают себя в организмах, которые сравниваются друг с другом и с окружающим миром. Наиболее успешные выживают и получают возможность продлить своё существование в потомках. Так живут гены. Так что - мы все - лишь какой-то этап этой борьбы генов друг с другом за собственное существование. Но в этой борьбе генов между собой организмы усложнились настолько, что появилась психика, которая доразвивалась до Разума, который породил свою жизнь - общественную, которая... привела меня на этот форум, и я имею возможность высказать здесь эту свою теорию. Последний раз редактировалось VPolevoj, 27.01.2012 в 09:55. |
#50
|
||||
|
||||
Цитата:
Но, я так думаю, что и помимо Shpongled-а найдётся немало людей, которые скажут точно так же, но которые всё же хотели бы понять. Вот для них - для желающих понять - добавлю немножечко объяснений. Попробую внести в свою теорию щепотку сухого символьного языка математики (а то Sonta считает, что если нет математики, то нет и науки ). Давайте для начала станем обозначать все объекты какими-нибудь символами, скажем большими латинскими буквами: A, B, C, D и т.д. А свойства у этих объектов соответственно маленькими латинскими буквами: a1, a2, b1, b2, b3 и т.д. И тогда каждый объект будет характеризоваться набором своих свойств: A(a1, a2, a3, ...), B(b1, b2, b3, ...), и т.д. Это будет означать, что у объекта А есть свойства а1, а2, а3 и т.д., а у объекта В - свойства b1, b2, b3, и т.д. Далее, мы говорим, что все объекты могут взаимодействовать друг с другом. Пусть, для примера, объект А провзаимодействовал с объектами В, С и D. Взаимодействие будем обозначать стрелкой, но не простой, а двунаправленной, так как любое взаимодействие направлено на оба объекта, и при взаимодействии всегда изменяются оба объекта. Итак, запишем прошедшие с объектом А взаимодействия: А<->B, A<->С, A<->D. После этих взаимодействий на объекте А обязательно должны были остаться следы. Как можно это обозначить? Давайте следы оставшиеся от объекта после взаимодействия помечать штрихом - вот так: B', C', D'. Штрих будет означать, что у нас не сам объект, а его след оставшийся после взаимодействия. Таким образом на объекте А после всех произошедших с ним взаимодействий остались следы от трёх объектов: B, C и D. Запишем это: А(B', C', D') - это означает, что у нас есть объект А и на нём следы оставшиеся от объектов B, C и D. Сами следы, напомню, это всего лишь изменённые свойства самого объекта А. Поэтому никуда "материя" не делась. Какие были свойства у объекта А, такие они остались, ... ну изменились слегка после взаимодействия ... , так с кем не бывает! Материальное-то никуда не исчезло! Что не удивительно. И вот в наше распоряжение попал этот объект А. Что мы можем с ним делать? Мы можем, как нормальные "белые люди" (в смысле, материалисты ), изучать его родные материальные свойства, то есть, а1, а2, а3 и т.д. Как? Да как обычно мы это делаем: взаимодействуя с объектом А по этим его свойствам. Взвешивая, измеряя, ударяя, нагревая и т.д. А как поступают "не белые люди"? Они (вот дураки! ) вместо того, чтобы изучать у этого объекта свойства а1, а2, а3 и т.д., изучают на нём свойства b1, b2, b3 и т.д., c1, c2, c3 и т.д., d1, d2, d3 и т.д. считывая их с оставшихся на объекте А следов от объектов B, C и D. Но тут любой внимательный человек должен поймать меня за руку! "Стоп!", - скажет он. "Как это можно изучать "материальные" свойства объектов, если мы не можем взаимодействовать с ними непосредственно по этим свойствам? У нас же нет возможности взаимодействовать с объектами B, C и D?" Да, да, ты абсолютно прав, мой внимательный читатель! У нас действительно нет возможности взаимодействовать с объектами B, C и D непосредственно (допустим, что эти объекты нам в данный момент не доступны, скажем, удалены, или уже разрушены, или у нас - людей - нет таких органов чувств, которые позволяли бы нам взаимодействовать с этими объектами непосредственно). И поэтому мы не можем изучать свойства этих объектов так, как мы это делаем с привычными и доступными для нас объектами. Но мы знаем, что все эти объекты взаимодействовали с объектом А, и каждое из этих взаимодействий слегка (слегка!) изменило свойства этого объекта А. Эти изменённые свойства объекта А - есть ни что иное, как следы взаимодействия его с объектами B, C и D. И по этим следам в принципе возможно извлечь свойства этих недоступных для нас объектов. Как это сделать? Но это уже другой, большой и серьёзный разговор. Важно понять следующее. На любом объекте помимо его родных свойств есть ещё и оставшиеся после взаимодействий следы. И мы произвольно (то есть по своему личному хотению и желанию ) можем изучать как материальные свойства, так и следы оставшиеся после взаимодействий - то есть, информацию. Повторю. На любом объекте (ВСЕГДА!) есть помимо материальных свойств ещё и следы оставшиеся после взаимодействий - информация. И мы по своему желанию можем либо изучать материальные свойства этого объекта, либо можем считывать с него информацию - имеющиеся на нём следы. Правда для того, чтобы считывать с объектов информацию (следы), нужно приложить усилия и обладать определёнными способностями (о чем, может быть, в следующий раз). Так вот. Те системы, которые из любого объекта выделяют и используют на свои нужды материальные свойства, я называю МАТЕРИАЛЬНЫМИ системами. А те системы, которые умеют и за счет этого умения извлекают с объектов следы (информацию), и в дальнейшем используют эти считываемые ими следы в своих целях (обрабатывают полученную информацию), я называю ИНФОРМАЦИОННЫМИ системами. Таким образом, разделение происходит на уровне ВХОДА: на любом объекте есть как материальное (свойства), так и идеальное (следы, информация), только одна система отбрасывает у входящих объектов за ненадобностью всё наносное (идеальное), и обрабатывает лишь их материальное, а другая - наоборот - отбрасывает (игнорирует) все родные свойства входного объекта, считывая с него одни лишь только следы (информацию), которую потом и обрабатывает. Поэтому одна система называется МАТЕРИАЛЬНОЙ, а другая в полном праве может называться ИНФОРМАЦИОННОЙ, ибо занимается обработкой информации, то есть - следов! Последний раз редактировалось VPolevoj, 27.01.2012 в 10:04. |