Этологический форум  

Вернуться   Этологический форум > Псевдоэтология
Имя
Пароль
Справка Пользователи Календарь Поиск Сообщения за день Все разделы прочитаны

Ответ
 
Опции темы Поиск в этой теме Опции просмотра
  #51  
Старый 30.06.2011, 16:12
Наталья Наталья вне форума
эрудит
 
Регистрация: 26.01.2008
Сообщения: 245
По умолчанию

Введите тогда уже и понятие шума и возможно белого шума
Ответить с цитированием
  #52  
Старый 01.07.2011, 11:30
Sonta Sonta вне форума
любитель
 
Регистрация: 24.02.2007
Сообщения: 2,253
По умолчанию

следы...следы следов...следы следов от следов...следы следов следов от следов
Ответить с цитированием
  #53  
Старый 05.07.2011, 09:36
Аватар для VPolevoj
VPolevoj VPolevoj вне форума
эрудит
 
Регистрация: 02.09.2009
Адрес: Санкт-Петербург
Сообщения: 1,185
По умолчанию ДНК-ремонтные системы клетки управляются белковым «главным менеджером»

Цитата:
Сообщение от Sonta
Цитата:
Сообщение от VPolevoj
И в живых организмах есть механизмы восстановления испорченных данных.

И было бы очень заманчиво их найти и в них разобраться.
Всецело за, только раздела физиологии я на этом форуме никак не выпрошу
Алексей сказал: далеко от темы.

Описан механизм, с помощью которого регулируется деятельность ферментов, исправляющих стрессовые повреждения в ДНК. Белок SIRT6 служит в нём «главным управляющим», который решает, когда ремонтным службам отдыхать, а когда — работать.

Клетки нашего тела постоянно подвергаются каким-то стрессам — и из-за внешних факторов вроде пищевых токсинов и ионизирующего излучения, и из-за побочных эффектов собственно клеточных процессов. Бóльшая часть этих стрессов выпадает, разумеется, на долю ДНК, что приводит к модификациям отдельных нуклеотидных букв генома, выпадениям, вставкам и прочим мутационным событиям. Разумеется, клетке есть что противопоставить ДНК-повреждающему стрессу: огромные белковые комплексы, называемые ДНК-репарирующими системами, следят за появлением очередных повреждений в этом хранилище генетической информации и незамедлительно принимают меры.

Один из самых распространённых типов стресса — окислительный, когда на биологические макромолекулы «нападают» активные формы кислорода. Эти агрессоры могут появляться, к примеру, как побочный продукт деятельности митохондрий, которые с помощью кислорода получают для клетки энергию, но в своей энергетической деятельности не могут обойтись без таких вот опасных побочных соединений. Окислительная способность активных форм кислорода весьма велика, они могут приводить к разрыву химических связей внутри огромных молекул белков и нуклеиновых кислот.


Схема взаимодействия участка ДНК (сверху) и одного из репарирующих белков (иллюстрация James King-Holmes).

Группа исследователей из Рочестерского университета (США) под руководством Веры Горбуновой и Андрея Селуянова длительное время изучала самый тяжёлый тип повреждений, который может случиться с молекулой ДНК, — двуцепочечный разрыв. Такие повреждения зачастую либо вызывают преждевременную смерть клетки и, как следствие, ускоренное старение всего организма, либо приводят к раковому перерождению клетки, что опять-таки ничего хорошего не сулит.

Очевидно, что работа ремонтных систем, следящих за состоянием ДНК, должна как-то регулироваться: репарирующие белки должны оказаться в нужное время в нужном месте и в достаточном количестве. Учёные обнаружили, что молекулярным «сигналом тревоги» для ферментов, латающих ДНК, служит белок SIRT6. При усилении окислительного стресса клетка начинает усиленно синтезировать этот белок. Если же синтез подавить, репарирующие процессы останавливаются, что подтверждает ключевую роль в них белка SIRT6. Любопытно, что SIRT6 структурно похож на белок SIR2, о котором давно известно, что он способен увеличивать срок жизни у многих организмов.

SIRT6 находится в клетке и при отсутствии окислительного стресса, поддерживая репарирующие системы, так сказать, в тонусе. Но при малейших признаках этого самого стресса он во много раз усиливает активность ремонтных ферментов. Регулируя активность репарирующих систем, он позволяет клетке экономить ресурсы, сберегая их для исключительных случаев и чрезвычайных происшествий. Молекулы SIRT6 ходят в паре с ферментом полимеразой PARP1, первой начинающей заделывать бреши в молекуле ДНК. Повышение уровня SIRT6 ведёт к тому, что ферменты намного быстрее находят участки разрывов и выполняют ремонтные работы.

http://www.nanonewsnet.ru/news/2011/...ym-menedzherom
Ответить с цитированием
  #54  
Старый 22.02.2012, 12:00
Аватар для VPolevoj
VPolevoj VPolevoj вне форума
эрудит
 
Регистрация: 02.09.2009
Адрес: Санкт-Петербург
Сообщения: 1,185
По умолчанию Плодовая ножка у слизевиков Dictyostelium discoideum

Группа ученых под руководством Дэниэла Дикинсона из Стэнфордского университета (США) исследовали процесс формирования плодового тела у слизевиков Dictyostelium discoideum. Как известно, эти грибоподобные организмы предпочитают существовать в виде отдельных амебовидных клеток. Однако когда этому странному существу не хватает еды, множество отдельных клеток объединяются, чтобы образовать споры и отправить их на поиски более пригодного места обитания.

При этом теперь уже многоклеточный организм формирует вытянутую "ножку", или "стебелек", которая и образует споры. Ну, а сам "стебелек" строится из особой группы клеток, которые, как считали, несут ответственность за образование плодового тела. То есть перед нами в данном случае не классический многоклеточный организм, состоящий из разных тканей, а все-таки очень сложная колония, которую составляют клетки, чьи функции различаются. Однако, как предполагают ученые, именно такая колония и была первым шагом на пути создания настоящей многоклеточности.

Молекулярная структура клеток "стебелька" долгое время оставалась невыясненной. Однако Дикинсону и его коллегам удалось найти в этих клетках плодового тела слизевика два белка, очень похожих на катенины. Напомню, что данные белки играют значительную роль в поляризации клеток у животных. Следует заметить, что поляризация (то есть процесс, при котором у клеток появляются молекулярно-морфологические "перед" и "зад" или "верх" и "низ") является главным процессом в развитии организма и именно с нее начинается образование всякой ткани или органа.

Биологи обнаружили, что у клеток верхушки плодового тела определенные органеллы собраны на одном краю. Это весьма напоминает строение эпителиальной ткани у животных. Далее исследователи выключали два белка — Ddα-катенин и белок Aardvark (второй из белков слизевика, сходных с катенинами) — с помощью различных биохимических методик. В результате слизевик оказался не в состоянии формировать спороносное плодовое тело, а клетки "стебелька" перестали быть поляризованными. Также выяснилось, что клетки с выключенными белками оказались неспособными выделять целлюлозу и прочие экспортные вещества, на которых и можно было "строить" спороносную ножку.

Получается, что именно катенины помогают слизевику Dictyostelium discoideum сформировать многоклеточный организм из ряда амебовидных клеток. Однако давно известно, что эти белки очень древние — их аналоги имеются у многих одноклеточных организмов. Правда, нигде, кроме как у исследованного слизевика, их деятельность не стимулирует образование колоний.

Исследование образования колоний у слизевика позволяет построить эволюционную модель возникновения многоклеточности. По всей видимости, именно голод заставил одноклеточных объединяться в колонии, которым легче было накопить запасы энергии (в виде пищи, разумеется), необходимые для "дальних странствий". При этом деятельность катениноподобных белков, вызывающая поляризацию клеток, создала специализированные структуры (вроде ножки тех же самых слизевиков), которые помогали всему этому сообществу держаться вместе и не распадаться.


http://wonderwork.ucoz.com/publ/nauk...lod/9-1-0-4148
Ответить с цитированием
  #55  
Старый 20.12.2012, 14:50
Аватар для VPolevoj
VPolevoj VPolevoj вне форума
эрудит
 
Регистрация: 02.09.2009
Адрес: Санкт-Петербург
Сообщения: 1,185
По умолчанию Ожирение вызывают бактерии

Китайские ученые установили, что к избыточному весу приводит бактериальная инфекция, а не недостаток физической активности человека, генетическая наследственность или обжорство, сообщает британская газета Financial Times.

По словам специалистов, эксперимент на лабораторных мышах, которых кормили жирной пищей, показал, что ожирение возникло лишь у грызунов, зараженных бактерией энтеробактер.

"Открытие прямой связи между желудочной инфекцией и избыточным весом было сделано в Китае на основе проводившихся в течение восьми лет исследований, в которых принимали участие специалисты из разных стран. Установлено, что особый класс бактерий — энтеробактерии - вызывают накопление жира в человеческом организме и не допускают его естественного расщепления", - комментируют сотрудники Шанхайского университета Цзяотун.

Кроме того, выяснилось, что энтеробактерии выделяют вещества, провоцирующие невосприимчивость к инсулину.

Взято: http://top.rbc.ru/health/20/12/2012/837602.shtml
Ответить с цитированием
Ответ


Опции темы Поиск в этой теме
Поиск в этой теме:

Расширенный поиск
Опции просмотра

Ваши права в разделе
Вы не можете создавать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете прикреплять файлы
Вы не можете редактировать сообщения

BB-коды Вкл.
Смайлы Вкл.
[IMG] код Вкл.
HTML код Выкл.
Быстрый переход


Часовой пояс GMT +4, время: 16:43.


Русский vBulletin v3.5.1, Copyright ©2000-2017, Jelsoft Enterprises Ltd.
Перевод сделал zCarot